LES ANTIVITAMINES K
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* Introduction
þ Seules therapeutiques orales efficaces dans le traitement et surtout la
prevention d'une thrombose
þ Ils appartiennent a 2 classes
- Les derives de la coumarine
- Les derives de l'indane dione
* Propriete des AVK
þ Antagonistes de la vitamine K
þ Action competitive viv a vis de la vitamine K
þ La vitamine K
- Orignine
+ L'alimentation
+ La synthese par la flore bacterienne
- Liposoluble
+ Donc necessite de sel biliaire pour sont absorption
- Cofacteur d'une carboxylase hepatique qui transforme 4 facteurs
+ Facteur II ou prothrombine
+ Facteur VII ou proconvertine
+ Facteur IX ou antihemophilique B
+ Facteur X ou stuart
þ Pharmacocinetique
- Resorption complete
- Concentration maximale dans le plasma obtenue en 2 a 6 heures
- Forte liaison a l'albumine 95%
- Quantite libre active tres faible
- Demi vie d'elimination assez eleve
- Volume de distribution superposable au secteur vasculaire
- Transforme par hydroxylation hepatique en composes inactifs
- Puis emimination renale
þ Pharmacodynamie
- Action par inhibition competitive de la vitamine K au niveau de la
carboxylase
- Entraine une diminution des facteurs de coagulation vitamine K dependant
- Diminution non simultanee mais dependant de la demie vie plasmatique de
chaque facteur
+ Proconvertine a une demie vie de 6h
+ Facteurs IX et X
+ Prothrombine a une demie vie de 60h
- Parallelement a la disparition des facteurs actif apparaissent les
precurseurs inactifs
þ Interactions medicamenteuses
- Interaction potentialisatrice
+ Ce sont les plus dangeureuses car expose a un risque hemorragique
+ Potentialisation par carence induite en vitmaine K
= Modification de la flore par antibiotiques
= Diminution de la resorption par
> La cholestyramine
> Les huiles minerales
+ Potentialisation par defixation proteique
= Medicament a affinite superieure pour l'albulmine
> Acide tienilique = Diflurex*
> Phenylbutazone et derives
> Hypocholesterolemiants
> Acide nalidixique
> Acide acetyl salicylique
> Sulfinpyrinzone
> Sulfamides hypoglycemiants
+ Potentialisation par inhibition de leur catabolisme hepatique
= Chloramphenicol
= Disulfirame
= Cimetidine
= Allopurinol
= Miconazole = Daktarin*
+ Potentialisation par inhibition de la synthese hepatique des facteurs II
+ VII IX X
= Salicyles
= Quinine Quinidine et derives
- Interaction inhibitrice
+ Rendent le traitement inefficace
+ Par augmentation de la synthese des facteurs de coagulation
= Corticoides
= Oestroprogestatif
= Progesterone
+ Par induction enzymatique
= Barbiturique
= Carbamazepine Meprobamate
= Griseofulvine
= Rifampicine
+ Par baisse de la resorption digestive
= Antiacides topiques
= Laxatif
= Cholestyramine
Les association franchement deconseillees
Phenylbutazones et ses derives
Acide tienilique
Salicyles
Miconazole
* Indications
þ Indication principale qui est le traitement et la prevention des thromboses
þ On distingue le traitement de courte duree et de longue duree
- Traitement de courte duree
+ Correspond a un risque temporaire de thrombose
= Immobilisation platree ou non
= Periode post operatoires
- Traitement de longue duree
+ Correspond a un risque permanent de thrombose
= Maladie du coeur et des vaisseaux
> Fibrillation auriculaire
> Protheses valvulaires
> Anevrysme cardiaque
> Protheses vasculaires
= Anomalies biologiques
> Deficit acquis en antithrombine III
> Deficit en proteine C
= Thrombose veineuse ou embolie pulmonaire
* Contre indications
þ Personne incapables de comprendre et de surveiller leur traitement
þ Contre indications formelles
- Grossesse
+ Au cour du 1e et 3e trimestre
- Allaitement
þ Contre indications relatives
- Syndromes hemorragiques recents
- Troubles de l'hemostase avec risque hemorragique
- Hypertension arterielles maligne
- Ulcere gastro duodenal
- Accident vasculaire cerebraux d'origine non embolique
* Surveillance du traitement
þ Repose principalement sur l'etude du temps de quick ou taux de prothrombine
- Explore la voie extrinseque de la coagulation
+ Facteur II
+ Facteur V
+ Facteur VII
+ Facteur IX
- La zone d'activite des AVK se situe avec un TQ entre 25 et 30%
þ D'autres tests peuvent explorer cette partie de la coagulation
- Thrombotest d'owren
- Temps de cephaline kaolin
* Instauration du traitement
þ On distingue 2 circonstances
- Absence de traitement anticoagulant prealable
+ Les AVK ne sont efficace qu'a partir de la 72e heure
+ Etude de l'hemostase de depart prealable
= Plaquette
= TP
= TCK
+ Posologie de depart de 1cp/j pour un adulte de 65kg
+ Controle du TP a la 72e heure
= Modulation des dose se font par 1/4 de comprime
+ Nouveau controle au 6e jour
+ Equilibre obtenu generalement au 10e jour
+ Controle mensuel du TP
+ Mise en garde du patient contre
= Interaction medicamenteuse
= Geste agressif
- Presence d'un traitement anticoagulant prealable
+ Heparinotherapie continue pendant les 48 premieres heures a sa dose effi
+ AVK debute de la meme facon qu'en l'absence d'anticoagulant prealable
+ Matin du 3e jour diminution de l'heparine pour obtenir un TCK a 1.5
+ Posologie maintenue jusqu'a obtenir un TP entre 25 et 30%
+ Arret brutal de l'heparine
- Cas particuliers
+ Cas d'extraction dentaire ou petits geste chirurgicaux
= Arreter les AVK 3 jour avant
= Instaurer une heparinotherapie sous cutanee
= Heparinotherapie arrete 6 heure avant geste
= Reprise de l'heparine et des AVK apres 6 heure
+ Arret du traitement
= Doit toujours etre progressif
* Effet indesirable
þ Accidents hemorragique
- Consequen pW+¥p <ú]ëú]np Ã&ˆC;ÚtÃQ VŽ^þÄ~ú&‰]W&ÿ] Àt£;
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