INFARCTUS DU MYOCARDE
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* Introduction
þ Urgence medicale frequente
þ Definition
- Necrose ischemique, massive, sytematique, relativement etendue, du muscle
cardiaque
þ Grave complication de l'insuffisance coronarienne
- Origine presque toujours atheromateuse
þ Pronostic vital
- Necessite d'une surveillance en unite de soins intensif cardiologique
* Etiologie
þ Etiologie par artherosclerose coronarienne
- Epidemiologie
+ Generalite
= Atherosclerose arterielle
> Premiere cause de mortalite
- Entre 35 et 50%
- Soit 4 pour 1000 deces
> Premiere cause de morbidite en occident
> Represente
- Environ 12% de toutes les hospitalisations
- Environ 30% des consultation
+ Facteurs de risque atherosclereux
= L'age
> Age entre 50 et 70 ans
= Le sexe
> Environ 3 hommes pour 1 femme
> Apres 50 ans les chiffres tendent a s'egaliser
- Due a la protection par les oetrogenes ovarien avant menopause
= La race
> L'ethnie n'intervient pas
> La morphologie hyperandroide, petit trapus, sont plus menace
= La surcharge ponderale
> Role discute, mais accompagne souvent d'autre facteurs de risques
= La sedentarite
> Predispose a l'obesite
> L'exercice physique ayant un effet benefique
= Le tabagisme
> Facteur majeur
> Morbidite et mortalite coronarienne sont multiplie de 2 a 10
> L'arret de l'intoxication s'accompagne d'une diminution du risque
- Equivalent aux non fumeurs apres 5 ans
> L'atherogenese prvient surtout
- De la nicotine
- De l'oxyde de carbone
= L'hypertension arterielle
> Accelere l'atherosclerose
> Augmente la gravite des infarctus
Facteurs psychiques
> Stress nefaste par secretion de cathecolamines
= L'heridite
> Caractere familial souvent retrouve
= Le diabete sucre
> Augmente la frequence, la precocite, la gravite de l'IDM
> Observe dans 10% des IDM
= Les dyslipidemies
> Type II est le plus atherogenepour les coronaire
> Type I n'est pas atherogene
> Parallelisme entre frequence et precocite de l'IDM et
cholesterolemie
> Risque atherogene calcule par
- HDL/(LDL+VLDL)
> Notion familial souvent retrouve
= L'hyperuricemie
> Role aggravant sur l'atheromatose non etablit, mais association a
d'autre facteurs de risque
= Les oestrogene de synthese
> Elevent
- Triglycerides
- Lipoproteines
= La surconsommation de sel
> Par le biais d'une augmentation de la pression arterielle
- Anatomie pathologique
+ Generalite
= Les lesions d'atherosclerose s'installent avant l'age de 20 ans
= La symptomatologie commence a la 4e ou 5e decenie
= Absence de parallelisme anatomo clinique
+ Topographie des lesions
= Situes sur les segments proximaux des gros troncs
= Par ordre de frequence decroissante
> Origine de l'interventriculaire anterieure
> Origine de la coronaire droite
> Origine de la circonflexe
= Souvent
> Lesions aux bifurcations
> Lesions aux naissance des collaterales
- Particulier celles des 1e et 2e diagonales
= Circulation collaterale se forme souvent
> Permet une suppelance
> Rare chez le diabetique
þ Etiologies non atheromateuses
- Plus rarement en causes
+ Anomalie congenitales des coronaires
+ Arterites coronariennes
= Rhumatismale
= Infectieuse
= Peri arterite noueuse
= Maladie de horton
= Maladie de takayashu
= Syphilis aortique
+ Embolies
= Gazeuse
= Gazeuse ou calcaire
= Graisseuse
= Par endocardite
= Par retrecissement aortique calcifie
= Par thrombose dans une cavite gauche
+ Dissection aortique
+ Coronarographie
+ Angioplastie transluminale
+ Mediasclerose avec calcinose de l'enfant
+ Pseudoxanthome elastique
+ Maladie de marphan
+ Maldie de friedreich
+ Infarctus traumatique
þ Facteurs favorisants
- Divers facteurs peuvent destabiliser une circulation coronaire precaire
+ Baisse de la teneur en oxygene du sang coronarien
= Hypoxie
= Intoxication a l'oxyde de carbone
= Anemie aigue
= Tachycardie rapide
+ Baisse de la perfusion
= Choc hypovolemique
+ Augmentation des besoins
= Effort violent
= Hypertrophie ventriculaire systolique ou diastolique
þ Infarctus a coronaires normales
- Chez les sujets jeune et fumeurs
- Apres thrombus ou embole coronarien secondairement lysee
- Par spasme coronarien
* Physiopathologie
þ Necrose myocardique
- Necrose ischemique massive, systematisee et relativement etendue du
myocarde
- Anatomopathologie
+ Infarctus blanc
+ Aspect macroscopique
= Dans les premieres heures
> Foyer d'infarcissement en voie d'infarcissement
> Plus fonce et plus mou que le myocarde voisin
= Apres 48 heures
> Plage irregulieres jaunatres
= En 5 jours
> Aspect de necrose
> Couleur jaune homogene
> Ponctuee de taches ecchymotiques
> Separee du myocarde sain par un lisere rougeatre
= Du 7e au 20e jour
> Aspect jaune remplace par un tissu rougeatre, gelatineux
> Ensuite transformation en un tissu fibreux, blanchatre, avasculaire
cicatriciel
= A la coupe
> On distingue plusieurs formes selon l'extension en epaisseur
- Formes massive transmurale
+ Sur toute l'epaisseur myocardique de l'endocarde a l'epicarde
- Formes partielles rudimentaire
+ Sous epicardique
+ Sous endocardique
+ Mediomurales
+ Aspect microscopique
= La necrose
> Visibles en microscopie optique qu'apres la 12e heure
- Autolyse
- Disparition du glycogene
- Steatose des fibres myocardiques
- Alteration diverses du materiel contractile
> Entre le 1e et le 5e jour
- La necrose se complete
- Atteinte de la charpente conjonctive et des capillaire
- Entrenne une extravasation sanguine
= Le processus inflammatoire
> Reaction inflammatoire des les premieres 24 heures avec
- Congestion
- Oedeme interstitiel
- Afflux de polynucleaire neutrophile qui se lysent vers le 4e jour
> Granulome de regeneration se forme a partir du 7e jour
- Aboutis vers le 20e jour a un tissu mesenchymateux jeune et vascu
= Le processus conjonctif
> Commence vers le 15e jour
> Synthese fibroblastique intense
> Aboutissant a une cicatrice fibro hyaline mutilante en quelque mois
- Aspect topographique
+ Le ventricule gauche represente l'atteinte predominante
= Topographie anterieure est dominante
> Region de l'interventriculaire anterieure
> Dans sa partie
- Inferieure
- La pointe
- Le septum
= Topographie posterieure
> Region de la coronaire droite
> Dans sa partie
- Haute
- Postero basale
- Basse
- Posterodiaphragmatique
= Topographie laterale isolee plus rare
> Occlusion de la circonflexe ou de la marginale gauche
+ Le ventricule droite
= Atteinte tres rare
= Resulte de l'extension d'une atteinte du ventricule gauche
+ L'oreillette droite
= Atteinte exceptionnelle
þ Correlation entre clinique et biologie
- La necrose provoque une liberation d'enzymes intracellulaire
+ Creatine phospho kinase
= La plus precoce
> Des la 6e heure
= Fraction MB est specifique si superieur a 5%
= Retour a la normale est rapide
+ Transaminase glutamo oxalo acetique
= Elevation des la 24e heure
= Plafonne au 3e jour
= Se normalise au 6e jour
+ Lactico deshydrogenase
= Iso enzyme specifique du myocarde est la LDH1
= S'elevent avec retard
= Se normalise vers le 10e jour
* Consequence et complication
þ Mort subite
þ Insuffisance cardiaque precoce
- Alteration des performances cardiaques
+ Proportionnelle a l'etendue de la necrose et l'etat du myocarde restant
= Necrose depassant 40% entrenne 80% de deces
= L'etendue de l'infarctus n'est pas fixee d'emblee
> Necessite de favoriser la perfusion coronaire
+ Interet d'un myocarde restant avec de bonne aptitude pour compenser
= Ce qui n'est pas le cas chez
> Les diabetique
> Les hypertendus
> Les personnes ages
> Les porteurs d'un infarctus ancien
- Autres facteurs favorisant l'insuffisance cardiaque
+ Troubles metaboliques
= Acidose
= Hyperkaliemie
= Hypoxemie
+ Troubles nerveux
= Hypertonie vagale
+ Trouble du rythme ou de la conduction
+ Complication mecanique
- Signes d'insuffisance droite
+ Traduit en premier lieu une tamponnade
= Interet de l'echographie bidimensionnel
+ Traduit egalement l'extension de la necrose au ventricule droit
þ Troubles du rythme
- Cause essentiellement metabolique
+ Baisse d'oxygene et diminution du metabolisme aerobie entraine
= Acidose lactique locale
= Baisse de la fonction des pompes sodium potassium ATP dependante
> Perte de la polarite transmembranaire
+ Entraine l'apparition
= De foyers d'hyperexcitabilite surtout ventriculaire
= De circuits de reentree
- Trouble du rythme supra ventriculaire
+ Frequent et benins
+ Differents types
= Arythmie complete par fibrillation auriculaire
> Pres de 10% des cas
= Flutter auriculaire
= Tachysystolie auriculaire
- Trouble du rythme ventriculaire
+ Extrasystoles ventriculaires
= Quasi constantes a la phase aigue de l'IDM
= Peuvent annoncer une tachycardie ventriculaire si
> Elles sont plus de 5/min
> Elles sont repetitive
> Leur couplage est court
> Elles sont polymorphes
- Rythme idioventriculaire
+ Fait de complexes large
+ Expression d'un automatisme ventriculaire exagere entre 60 et 100/min
+ C'est l'intermediaireentre la tachycardie ventriculaire et l'echapement
ventriuclaire
+ Survient surtout si necrose posterieure et si on a une hypertonie vagale
+ Resulte d'une augmentation de la decharge d'un foyer ventriculaire
associee a une baisse de la frequence sinusale
+ Il est precoce, fugace et benin
- Tachycardie ventriculaire
+ Complication precoce 80% avant 12e heure
+ Survenue independante du siege de la necrose
+ Frequence augmente avec l'extension de la necrose
+ Liee a des phenomenes de reentree
+ Duree variable 10 a 15 ventriculogramme
+ Debute par une extrasystole ventriculaire
+ Risque de decompensation
- Fibrillation ventriculaire
+ Entraine un arret circulatoire immediat
+ Survient dans 2 a 8% des infarctus
+ Precoce
+ Troubles du rythme premonitoire
= ESV
> Nombreuses
> Polymorphes
> En salve
= Tachycardie ventriculaire
+ Sont considere comme protecteur
= Hypertonie vagale
= Bradycardie sinusale
þ Trouble de la conduction
- Trouble de la conduction auriculoventriculaire
+ Blocs auriculo ventriculaire
= Frequents 15 a 25% des infarctus
= Signification differente suivant le siege de la necrose
> Dans l'infarctus du myocarde inferieurs ou postero diaphragmatique
- Blocs souvent d'installation progressive
- Les BAV complet sont
+ Des blocs haut situe
+ Avec rythme d'echappementventriculaire relativement rapide 60
+ Des complexes fins
+ Une hemodynamique efficace
- Serait d'origine inflammatoire
- Regressent progressivement
> Dans les infarctus du myocarde anterieurs
- BAV d'installation brutale
- Bloc bas situe
- Lie a des lesion des deux branches du faisceau de his
- Rythme d'echappement ventriculaire lent
- Complexes larges
- Peu Efficace au plan hemodynamique
- Necessite souvent d'un entrainement electrosystolique
- Traduit un infarctus du myocarde etendu avec pronostic pejoratif
- Troubles de la conduction intraventriculaire
+ Represente 12% des troubles du rythme
+ Caracteres generaux
= Apparition precoce
= Un tier evoluent vers un BAV de type III ou II de haut degres
= Mauvais pronostic
> Surtout association hemibloc anterieur gauche et bloc de branche dt
> Evolution en BAV de haut degre refletant une necrose etendue
> Entrainement electrosystolique ne modifie pas le pronostic
+ Hemibloc anterieur gauche
= Trouble de la conduction le plus frequent
> Survient dans les infarctus anterieur
> Isole il est sans valeur pejorative et sans evolution vers le BAVIII
> Parfois transitoire
+ Hemibloc posterieur gauche
= Rare
+ Bloc de branche droit
= Isole est d'assez mauvais pronostic
+ Association HBAG et BBD
= Surtout dans les infarctus anterieurs
= D'assez mauvais pronostic
= Un tier evoluent vers le BAV de type III
+ Association BBD et HBPG
= Tres mauvais pronostic
= Reflete un infarctus anterieur et posterieur
= Moitie evoluent vers le BAV III
+ Bloc de branche gauche
= Isole est rare
= En raison de la double vascularisation IVA et CD
- Complications mecaniques
+ Rupture d'un pilier de la valve mitrale
= Pilier posterieur,le car irrigue que par la coronaire droite
= Provoque une insuffisance mitrale massive
= Deces dans 90% des cas
+ Rupture septale
= Realise large communication interventriculaire
+ Anevrysme parietal
= Assez frequent
= Altere fonction ventriculaire gauche par
> Absorption du volume d'ejection systolique
> Augmentation le volume telediastolique
> Perturbation de la fonction des piliers mitrale
= Zones d'insertion de l'anerysme siege de foyers d'hyperexcitabilites
+ Rupture de la paroi libre du VG
= Non rare
= Responsable de 10% des deces
= Tableau de tamponnade par hemopericarde
= Parfois progressif par fissuration
= Peut donner un faux anevrysme
- Accidents thrombo emboliques
+ Thromboses des cavites cardiaques
= Rarement a l'origine d'embolies pulmonaires
+ Thromboses veineuses
= Favorisees par l'alitement et l'insuffisance cardiaque
- Pericardite
+ Survient dans 15 a 25%
+ Surtout si infarctus sous epicardique ou transmural
+ Souvent precoce, peu abondante, fibrineuse
+ Parfois hemorragique
- Extension de la necrose
+ Complication a court terme
* Diagnostic
þ Signes fonctionnels
- Douleur
+ Survenue brutale en dehors de tout effort
+ Souvent la nuit reveillant le malade
+ Constrictive tres intense
+ Anguoissante
+ Siege retrosternal, mediane
+ Irradiation multiples
= Machoire
= Epaules
= Bras gauche
= Poignet
= Epigastre
+ Dure spontanement plusieurs heures
+ Resiste a la trinitrine
+ Sensible aux antalgiques majeurs
- Signes d'accompagnement
+ Agitation
+ Sueurs profuses
+ Nausees
+ Vomissements
+ Eructations
þ Examen clinique
- Chute de la pression arterielle
+ Pincement de la differentielle
+ Precedee d'un pic tensionnel
- Auscultation cardiaque
+ Assourdissement des bruits du coeur
+ Galop gauche
= B4 plus souvent que B3
+ Frottement pericardique
+ Souffle systolique d'insuffisance mitrale
+ Extrasystoles
+ Frequence cardiaque
= Tachycardie modere
= Bradycardie possible
- Auscultation pulmonaire
+ Recherche de rale crepitants
- Fievre
+ Pas avant la 12e heure
- Examen complet
+ Palpation des mollets
+ Pouls peripheriques
+ Auscultation des axes vasculaire
þ Electrocardiogramme
- Diagnostic positif
+ Signes direct retrouves dans les derivations faisant face a la necrose
sont de 3 types
= Ischemie
= Lesion
= Necrose
+ Signe le plus precoce
= Tres transitoire
= Ischemie sous endocardique
> Onde T
- Geante
- Positive
- Pointue
- Symetrique
+ Puis apparition
= Courant de lesion sous epicardique
> Sus decalage du segment ST
> Englobe l'onde T
> Realise un dome de pardee
> Regression progressive a partir de la 24e heure
> Disparition en 15 jour
= Onde Q de necrose
> Apparait entre la 6e et 12e heure
> Dure plus de 0.04s
> Amplitude superieure au tiers de l'onde R qui la suit
> Signes l'infarctus du myocarde
> Definitive
+ Image indirect
= Image en miroir
= Existe dans les derivation opposees a la necrose
> Grande onde R
- Miroir de la necrose
> Sous decalage de ST
- Miroir de la lesion
> Onde T ample
- Miroir de l'ischemie
- Diagnostic topographique
+ Infarctus anterieur
= Territoire de l'IVA
> Anteroseptal
- Signes direct en V1 V2 V3
- Signes indirects en D3 VF
> Apical
- Signes directs en V3 V4
- Microvoltage dans les derivations standards
+ Infarctus du myocarde posterieur
= Territoire de la CD parfois de la circonflexe
> Postero inferieur ou posterodiaphragmatique
- Signes directs en D2 D3 VF
- Signes indirect en V1 V2
> Postero basal ou posterieur vrai
- Signes directs en V7 V8 V9
- Signes indirect en V1 V2
+ Infarctus du myocarde lateral
= Territoire de la circonflexe ou marginale gauche
> Signes directs en V5 V6 V7 D1 VL
> Autre atteintes peuvent etre associees, donnant alors
- Infarctus anterieur etendu
+ Signes directs en V1 a V7 D1 VL
- Infarctus postero lateral
+ Signes directs en D2 D3 VF V5 V6 V7 V8
+ Image en miroir en derivations anterieures
- Infarctus septal profond
+ Signes directs en D2 D3 VF V1 V2 V3
+ Infarctus du myocarde touchant les oreillettes
= Troubles du rythme auriculaire
= Sous decalage de PQ
+ Infarctus du myocarde du ventricule droit
= Difficile a identifier
- A titre de surveillance
+ Monitoring
+ ECG quotidien
þ Examens de laboratoire
- Dosages enzymatiques
+ Recherche d'enzymes pendant au moins 3 jours
+ Creatine phospho kinase
= Elevation precoce a la 6e heures
= Transitoire pendant 3 jours
= Iso enzyme CPK MB specifique de la necrose si superieure a 5%
+ Transaminase glutamo oxalo acetique
= Elevation des la 24e heure
= Pic au 3e jour
= Normalisation au 6e jour
+ Lactico deshydrogenase
= Iso enzyme LDH1 plus specifique du myocarde
= S'eleve plus tardivement
= Persiste jusqu'au 10e jour
> Diagnostic retrospectif
+ DHHB
= Pic a 40 heure
= Dure pendant 11 jours
- Biologie de routine
+ Groupage sanguin rhesus
+ Vitesse de sedimentation s'eleve
+ Fibrinemie augmentee
+ Numeration formule sanguine
= Hyperleucocytose a polynucleaires
+ Ionogramme sanguin et urinaire
+ Creatininemie
+ Glycemie, glycosurie, cetonurie
+ Bilan d'hemostase
þ Radio thoracique
- Au lit du malade
+ Volume cardiaque
+ Etat pulmonaire
- Interet evolutif
- Quotidien au debut
þ Echographie
- Precise
+ Les zones akinetiques
+ La fonction ventriculaire gauche
+ Les complications
* Formes cliniques
þ Suivant les circonstances de survenue
- Terrain
+ La survenue de complications est d'autant plus probable et plus precoce
qu'un plus grand nombre de facteurs de risque sont reunis et sont plus
intense selon l'etude de framingham
- Coronaropathie preexistante
+ L'IDM peut succeder a une symptomatologie d'alarme
= Augmentation de la frequence et de la duree des crises angineuses
= Survenue pour un mondre effort
= Baisse de l'activite des derives nitres
= Etat de mal angoreux
+ Parfois correspond a
= Un angor de prinzmetal
= Un angor post infarctus
= Un angor stable
+ Cependant un grand nombre d'infarctus sont inauguraux revelant la
maladie coronarienne
þ Formes symptomatique
- Douleur atypique
+ Caractere
= Rapprochement a une crise angineuse simple
= Valeur de plusieurs test
> Resistance aux derives nitres
> ECG
> Dosages enzymatique
+ Siege
= Peut simuler une urgence abdominale medicale ou chirurgicale
+ Intensite
= Parfois peu intense
= Absente parfois chez le viellard et le diabetique
- Complication revelatrice
+ Oedeme aigue du poumons
+ Collapsus
+ Trouble du rythme
+ Accident neurologique
+ Embolie arterielle
+ Parfois mort subite
þ Difficultes du diagnostic electrique
- Selon la profondeur de la necrose
+ Infarctus sous endocardique avec
= Courant de lesion sous endocardique
> Sous decalage de ST
> Abaissement du point J
+ Necrose rudimentaire
= Necrose intramurale de petite taille
= Expression electrique discrete
> Ischemie sous epicardique
> Diminution de l'amplitude des ondes R
- Anomalie ECG preexistante
+ Bloc de branche gauche
= Rend tres difficile le diagnostic d'infarctus anterieur
> Car aspect QS dans les precordiale droite
= Dans ce cas importance
> Des troubles de repolarisation de la phase aigue
> Crochetage de la branche ascendante de l'onde S au niveau de son
tier superieure en V2 V3 V4 appele signe de cabrera
+ Hemibloc gauche
= Hemibloc anterieur gauche
> Peut simuler une necrose anteroseptale ou laterale
> Peut masquer une necrose inferieure
- A susspecter sur un aspect QS en D2
= Hemibloc posterieur gauche
> Rare
+ Bloc de branche droit
= Pas de probleme en cas d'infarctus posterieur
= Interpretation plus difficile en cas d'IDM anteroseptal
+ Syndrome de wolff parkinson white
= Presence d'une onde delta peut simuler toute topographies de necrose
= Valeur de l'existance d'un PR court
= Antecedent de tachycardie paroxystique
+ IDM chez les porteurs de pace maker
= Si entrainement permanent le diagnostic est difficile
= Valeur d'un complexe spontane
+ Apres chirurgie coronarienne
= Valeur d'onde Q persistante
* Diagnostic differentiel
þ Urgence thoracique
- Dissection aortique
+ Douleur migratrice
= Thoracique
= Dorsale
= Descendante
+ Souffle d'insuffisance aortique
+ Abolition d'un ou de plusieurs pouls peripheriques
+ Elargissement du pedicule aortique sur la radio thoracique de face
+ Absence de criteres electrique et enzymatique
+ Parfois IDM associe si dissection d'un ostium coronaire
+ Valeur de
= L'echographie
= L'aortographie
= Le scanner
+ Anticoagulant formellement interdit dans ce cas
- Pericardite aigue
+ Douleur augmente lors de l'inspiration profonde
+ Frottement pericardique
+ Fievre
+ Anomalie de la repolarisation
= Sans image en miroir
= Sans onde Q de necrose
+ Parfois augmentation globale du volume cardiaque
+ Pas d'elevation enzymatique
+ Valeur de l'echographie en urgence
- Embolie pulmonaire
+ Contexte clinique evocateur
= Alitement
= Intervention chirurgicale
= Signes electrique de coeur pulmonaire aigu
= Gazometrie arterielle evocatrice
> Hypoxie
> Hypocapnie
= Possibilite de complication d'IDM si embole coronarien
þ Formes a manifestation abdominales
- Pancreatite aigue
- Perforation d'ulcere
- Volvulus gastrique sur hernie hiatale pa roulement
- Crise ulcereuse hyperalgique
- Colique hepatique
þ Insuffisance coronarienne aigue sans necrose
- Douleur resistante au traitement habituel
- ECG
+ Trouble primaire de la repolarisation
+ Reversible
+ Sans onde Q de necrose
- Pas de montee enzymatique
- Coronarographie doit etre faite le plus tot possible
þ Onde Q en dehors de la necrose
- Troubles conductif
+ Hemibloc anterieur gauche donnant un aspect QS
- Certaines cardiopathie
+ Coeur pulmonaire chronique
+ Cardiomyopathies non obstructive
+ Cardiomyopathie obstructive
+ Insuffisance aortique importante
- Onde Q positionnelles
+ Variable avec la respiration
+ Duree inferieure a 0.04s
* Pronostic
þ Pronostic a la phase precoce est imprevisible
þ Sont considere de mauvais pronostic
- Recidives d'IDM
- Terrain defavorable
+ Age eleve
+ Insuffisance cardiaque preexistante
+ Atheromatose importante
+ Existence de facteur de risque
- Mauvais etat coronarien
- Survenue precoce de complications
+ Insuffisance ventriculaire gauche en particulier
- Necrose etendue apprecie par
+ Elevation des CPK
+ Anomalie de la cinetique du ventricule gauche a l'echo bidimentionelle
+ Extension appreciee par l'ECG
+ Persistance
= De la douleur
= De la fievre
= Des signes inflammatoires
þ Environ 15% des porteurs d'IDM decedent dans les premiers mois
* Evolution
þ Necessite d'une hospitalisation en unite de soins intensif cardiologique
þ Elements de surveillance
- Surveillance clinique
+ Auscultation cardiaque et pulmonaire
= Deux a trois fois par jour
+ Palpation des mollets
+ Pouls
+ Pression arterielle
+ Diurese
+ Temperature
- ECG
+ Monitorage cardiaque
+ ECG quotidien avec au moins 12 derivation
+ ECG en cas de douleur
- Radiologie
+ Radio quotidienne au debut
- Echographie
+ Permet de depister
= Une dyskinesie
= Bilan de la fonction ventriculaire gauche
= Precise une complication mecanique
- Biologie
+ Dosage quotidien des enzymes myocardiques
+ Ionogramme sanguin
+ Etude de la fonction renale
+ Calcemie
+ Hemostase
+ Gazometrie sanguine
- Hemodynamique
+ Mise en place d'une sonde de swan ganz
= Permet la prise de pression dans l'artere pulmonaire
> Diastolique 8-12 mmHg, moyenne 13-18 mmHg, systolique 20-25 mmHg
= Permet la prise de pression capillaire pulmonaire
> Minimum 2 mmHg, moyenne 5 mmHg, maximum 8 mmHg
> Au dessus de 14 mmHg apparait des signes d'oedeme pulmonaire
= Mesure du debit cardiaque par thermodilution
= Injection de medicament in situ
+ Catheter de pression arterielle
= En position radiale
þ Evolution non compliquee
- De 7 a 10 premier jours
+ Cliniquement
= Disparition de la douleur en quelques heures
= Tachycardie frequente
= Galop presystolique frequent
= Souffle susytolique d'insuffisance mitrale fonctionnelle
= Suboedeme pulmonaire
> Rale crepitants aux bases
= Frottement pericardique
= Pression arterielle revient a sa valeur normale en quelques jours
= Fievre
> Atteint son maximum dans les 24 a 48 heures
> Persiste 8 a 10 jours
> C'est un bon element pronostic
> Repos necessaire a la phase febrile
= Electriquement
> Lesion sous epicardique disparait
> Ischemie sous epicardique peut persister quelque semaine
> Onde Q de necrose est definitive
= Biologiquement
> Normalisation des enzymes
- CPK en 48 heure
- SGOT
+ S'eleve a partir de la 24e heure
+ Plafonne au 3e jour
+ Se normalise au 6e jour
- LDH
+ Normalisation vers le 10e jour
> La Vs est assez lente a se normaliser
- Temoigne du processus de cicatrisation
> Hyperleucocytose
> Hypermeucocytose s'amende
- Dans le cas contraire il faut rechercher
+ Une infection
+ Une embolie pulmonaire
- Dans premier mois
+ Cliniquement
= Temperature redevenue normale
= Persiste souvent une pression arterielle basse
= Position assise autorisee vers le 5e jour
= Lever vers la fin de la 1e semaine
+ ECG
= Onde Q de necrose
= Lesion sous epicardique a disparu
= Ischemie sous epicardique peut persister
+ Angiocoronarographie
= Depend du siege et de l'etendue de l'IDM
= Si le terrain permet d'envisager un pontage
= Effectue
> Ventriculographie gauche
> Prise de pression
> Cathetherisme des cavites droites
> Etude du debit cardiaque
> Calcul de l'index cardiaque systolique
> Mesure de la fraction d'ejection systolique
= Indication vers la 3e 4e semaine apres l'infarctus
= Permet d'apprecier
> La morphologie ventriculaire gauche
> La cinetique ventriculaire gauche
> L'anatomie des coronaire
> Les lesions
> Les indication
- D'une angioplastie transluminale
- D'un pontage
* Traitement
þ But du traitement
- Limiter l'etendue de la necrose et eviter son extension
- Favoriser la bonne perfusion coronaire
- Diminuer les besoins en oxygene du myocarde
- Prevention et traitement des complications
- Prevention des recidives a distance
þ Avant le transport
- Bonne voie veineuse
- Traitement de la douleur
+ Eviter les depresseurs respiratoire
- En cas d'extrasystole ventriculaire
+ Perfusion de lidocaine 1 a 2 mg/min
+ Dose de charge prealable de 40 mg en intra veineuse lente
+ Oxygenotherapie 3 a 5 l/min
+ Eviter injection intramusculaire
+ Transport en unite de soins intensif
þ Traitement de l'IDM non complique
- Mesure generales
+ Voie d'abord veineuse
+ Oxygenotherapie 3 a 5 L/min
+ Lutte contre la douleur
= Morphine 1cg IV ou SC
= Pethidine ou dolosal 0.1 g en IV lente 1 a 2 fois par 24 heures
> Contre indique en cas d'insuffisance respiratoire
+ Anxiolytiques
= Benzodiazepines
+ Mesure hygieno dietetique
= Repos absolu au lit au moins 5 jours
= Regime hyposode
= Lutte contre la constipation
- Traitement anticoagulant
+ Heparine a la seringue electrique
= Dose pour obtenir un TCA a 1.5 a 2.5 fois le temoin
+ Contre indication
= Syndrome hemorragique severe
= HTA severe
= Ulcere gastro duodenal recent
= Frottement pericardique
- Tentatives de reduction de l'etendue de la necrose
+ Outre l'heparine et l'oxygene
+ Traitement par les beta bloquant
= Debute precocement
= Diminue la mortalite
+ Derives nitres
+ Inhibiteurs calciques
= Plus discute en particulier la nifedipine
- Tentative de repermeation precoce
+ Thrombolyse par voie generale
= Thrombolytique utilise
> Urokinase
> Streptokinase
> RTPA
= Contre indication
> Syndrome hemorragique
> Effraction arterielle recente
= Efficace avant la 6e heure
> Permet de repermeabiliser l'artere dans 50 a 70%
+ Thrombolyse intracoronarienne
= Moins utilise
= Doit egalement etre tres precoce
= Permet d'utiliser des doses moindre
+ Apres thrombolyse
= On realise une coronarographie precoce
= Associe eventuellement a une angioplastie
- Devenir du malade
+ De 7 a 15 jour en unite de soins intensif cardiologique
+ De 10 a 15 jours en service de cardiologie
= Discution
> Coronarographie
> Pontage
> Dilatation
+ Suppressions des facteurs de risques
+ Surveillance reguliere sous traitement
= Anti angineux
> Beta bloquant
> Inhibiteur calcique
> Derives nitres
= Anticoagulant
> Discute
= Antiaggregant plaquettaire
> Moins discute
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