Médicis

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INFARCTUS DU MYOCARDE

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* Introduction

  þ Urgence medicale frequente
  þ Definition
    - Necrose ischemique, massive, sytematique, relativement etendue, du muscle
      cardiaque
  þ Grave complication de l'insuffisance coronarienne
    - Origine presque toujours atheromateuse
  þ Pronostic vital
    - Necessite d'une surveillance en unite de soins intensif cardiologique

* Etiologie

  þ Etiologie par artherosclerose coronarienne

    - Epidemiologie

      + Generalite
        = Atherosclerose arterielle
           > Premiere cause de mortalite
            - Entre 35 et 50%
            - Soit 4 pour 1000 deces
           > Premiere cause de morbidite en occident
           > Represente
            - Environ 12% de toutes les hospitalisations
            - Environ 30% des consultation

      + Facteurs de risque atherosclereux
        = L'age
           > Age entre 50 et 70 ans
        = Le sexe
           > Environ 3 hommes pour 1 femme
           > Apres 50 ans les chiffres tendent a s'egaliser
            - Due a la protection par les oetrogenes ovarien avant menopause
        = La race
           > L'ethnie n'intervient pas
           > La morphologie hyperandroide, petit trapus, sont plus menace
        = La surcharge ponderale
           > Role discute, mais accompagne souvent d'autre facteurs de risques
        = La sedentarite
           > Predispose a l'obesite
           > L'exercice physique ayant un effet benefique
        = Le tabagisme
           > Facteur majeur
           > Morbidite et mortalite coronarienne sont multiplie de 2 a 10
           > L'arret de l'intoxication s'accompagne d'une diminution du risque
            - Equivalent aux non fumeurs apres 5 ans
           > L'atherogenese prvient surtout
            - De la nicotine
            - De l'oxyde de carbone
        = L'hypertension arterielle
           > Accelere l'atherosclerose
           > Augmente la gravite des infarctus
         Facteurs psychiques
           > Stress nefaste par secretion de cathecolamines
        = L'heridite
           > Caractere familial souvent retrouve
        = Le diabete sucre
           > Augmente la frequence, la precocite, la gravite de l'IDM
           > Observe dans 10% des IDM
        = Les dyslipidemies
           > Type II est le plus atherogenepour les coronaire
           > Type I n'est pas atherogene
           > Parallelisme entre frequence et precocite de l'IDM et
            cholesterolemie
           > Risque atherogene calcule par
            - HDL/(LDL+VLDL)
           > Notion familial souvent retrouve
        = L'hyperuricemie
           > Role aggravant sur l'atheromatose non etablit, mais association a
            d'autre facteurs de risque
        = Les oestrogene de synthese
           > Elevent
            - Triglycerides
            - Lipoproteines
        = La surconsommation de sel
           > Par le biais d'une augmentation de la pression arterielle

    - Anatomie pathologique

      + Generalite
        = Les lesions d'atherosclerose s'installent avant l'age de 20 ans
        = La symptomatologie commence a la 4e ou 5e decenie
        = Absence de parallelisme anatomo clinique

      + Topographie des lesions
        = Situes sur les segments proximaux des gros troncs
        = Par ordre de frequence decroissante
           > Origine de l'interventriculaire anterieure
           > Origine de la coronaire droite
           > Origine de la circonflexe
        = Souvent
           > Lesions aux bifurcations
           > Lesions aux naissance des collaterales
            - Particulier celles des 1e et 2e diagonales
        = Circulation collaterale se forme souvent
           > Permet une suppelance
           > Rare chez le diabetique

  þ Etiologies non atheromateuses

    - Plus rarement en causes
      + Anomalie congenitales des coronaires
      + Arterites coronariennes
        = Rhumatismale
        = Infectieuse
        = Peri arterite noueuse
        = Maladie de horton
        = Maladie de takayashu
        = Syphilis aortique
      + Embolies
        = Gazeuse
        = Gazeuse ou calcaire
        = Graisseuse
        = Par endocardite
        = Par retrecissement aortique calcifie
        = Par thrombose dans une cavite gauche
      + Dissection aortique
      + Coronarographie
      + Angioplastie transluminale
      + Mediasclerose avec calcinose de l'enfant
      + Pseudoxanthome elastique
      + Maladie de marphan
      + Maldie de friedreich
      + Infarctus traumatique

  þ Facteurs favorisants

    - Divers facteurs peuvent destabiliser une circulation coronaire precaire
      + Baisse de la teneur en oxygene du sang coronarien
        = Hypoxie
        = Intoxication a l'oxyde de carbone
        = Anemie aigue
        = Tachycardie rapide
      + Baisse de la perfusion
        = Choc hypovolemique
      + Augmentation des besoins
        = Effort violent
        = Hypertrophie ventriculaire systolique ou diastolique

  þ Infarctus a coronaires normales

    - Chez les sujets jeune et fumeurs
    - Apres thrombus ou embole coronarien secondairement lysee
    - Par spasme coronarien

* Physiopathologie

  þ Necrose myocardique

    - Necrose ischemique massive, systematisee et relativement etendue du
      myocarde

    - Anatomopathologie

      + Infarctus blanc
      + Aspect macroscopique
        = Dans les premieres heures
           > Foyer d'infarcissement en voie d'infarcissement
           > Plus fonce et plus mou que le myocarde voisin
        = Apres 48 heures
           > Plage irregulieres jaunatres
        = En 5 jours
           > Aspect de necrose
           > Couleur jaune homogene
           > Ponctuee de taches ecchymotiques
           > Separee du myocarde sain par un lisere rougeatre
        = Du 7e au 20e jour
           > Aspect jaune remplace par un tissu rougeatre, gelatineux
           > Ensuite transformation en un tissu fibreux, blanchatre, avasculaire
            cicatriciel
        = A la coupe
           > On distingue plusieurs formes selon l'extension en epaisseur
            - Formes massive transmurale
              + Sur toute l'epaisseur myocardique de l'endocarde a l'epicarde
            - Formes partielles rudimentaire
              + Sous epicardique
              + Sous endocardique
              + Mediomurales
      + Aspect microscopique
        = La necrose
           > Visibles en microscopie optique qu'apres la 12e heure
            - Autolyse
            - Disparition du glycogene
            - Steatose des fibres myocardiques
            - Alteration diverses du materiel contractile
           > Entre le 1e et le 5e jour
            - La necrose se complete
            - Atteinte de la charpente conjonctive et des capillaire
            - Entrenne une extravasation sanguine
        = Le processus inflammatoire
           > Reaction inflammatoire des les premieres 24 heures avec
            - Congestion
            - Oedeme interstitiel
            - Afflux de polynucleaire neutrophile qui se lysent vers le 4e jour
           > Granulome de regeneration se forme a partir du 7e jour
            - Aboutis vers le 20e jour a un tissu mesenchymateux jeune et vascu
        = Le processus conjonctif
           > Commence vers le 15e jour
           > Synthese fibroblastique intense
           > Aboutissant a une cicatrice fibro hyaline mutilante en quelque mois

    - Aspect topographique

      + Le ventricule gauche represente l'atteinte predominante
        = Topographie anterieure est dominante
           > Region de l'interventriculaire anterieure
           > Dans sa partie
            - Inferieure
            - La pointe
            - Le septum
        = Topographie posterieure
           > Region de la coronaire droite
           > Dans sa partie
            - Haute
            - Postero basale
            - Basse
            - Posterodiaphragmatique
        = Topographie laterale isolee plus rare
           > Occlusion de la circonflexe ou de la marginale gauche
      + Le ventricule droite
        = Atteinte tres rare
        = Resulte de l'extension d'une atteinte du ventricule gauche
      + L'oreillette droite
        = Atteinte exceptionnelle


  þ Correlation entre clinique et biologie

    - La necrose provoque une liberation d'enzymes intracellulaire

      + Creatine phospho kinase
        = La plus precoce
           > Des la 6e heure
        = Fraction MB est specifique si superieur a 5%
        = Retour a la normale est rapide

      + Transaminase glutamo oxalo acetique
        = Elevation des la 24e heure
        = Plafonne au 3e jour
        = Se normalise au 6e jour

      + Lactico deshydrogenase
        = Iso enzyme specifique du myocarde est la LDH1
        = S'elevent avec retard
        = Se normalise vers le 10e jour

* Consequence et complication

  þ Mort subite

  þ Insuffisance cardiaque precoce
    - Alteration des performances cardiaques
      + Proportionnelle a l'etendue de la necrose et l'etat du myocarde restant
        = Necrose depassant 40% entrenne 80% de deces
        = L'etendue de l'infarctus n'est pas fixee d'emblee
           > Necessite de favoriser la perfusion coronaire
      + Interet d'un myocarde restant avec de bonne aptitude pour compenser
        = Ce qui n'est pas le cas chez
           > Les diabetique
           > Les hypertendus
           > Les personnes ages
           > Les porteurs d'un infarctus ancien
    - Autres facteurs favorisant l'insuffisance cardiaque
      + Troubles metaboliques
        = Acidose
        = Hyperkaliemie
        = Hypoxemie
      + Troubles nerveux
        = Hypertonie vagale
      + Trouble du rythme ou de la conduction
      + Complication mecanique
    - Signes d'insuffisance droite
      + Traduit en premier lieu une tamponnade
        = Interet de l'echographie bidimensionnel
      + Traduit egalement l'extension de la necrose au ventricule droit

  þ Troubles du rythme
    - Cause essentiellement metabolique
      + Baisse d'oxygene et diminution du metabolisme aerobie entraine
        = Acidose lactique locale
        = Baisse de la fonction des pompes sodium potassium ATP dependante
           > Perte de la polarite transmembranaire
      + Entraine l'apparition
        = De foyers d'hyperexcitabilite surtout ventriculaire
        = De circuits de reentree
    - Trouble du rythme supra ventriculaire
      + Frequent et benins
      + Differents types
        = Arythmie complete par fibrillation auriculaire
           > Pres de 10% des cas
        = Flutter auriculaire
        = Tachysystolie auriculaire
    - Trouble du rythme ventriculaire
      + Extrasystoles ventriculaires
        = Quasi constantes a la phase aigue de l'IDM
        = Peuvent annoncer une tachycardie ventriculaire si
           > Elles sont plus de 5/min
           > Elles sont repetitive
           > Leur couplage est court
           > Elles sont polymorphes
    - Rythme idioventriculaire
      + Fait de complexes large
      + Expression d'un automatisme ventriculaire exagere entre 60 et 100/min
      + C'est l'intermediaireentre la tachycardie ventriculaire et l'echapement
        ventriuclaire
      + Survient surtout si necrose posterieure et si on a une hypertonie vagale
      + Resulte d'une augmentation de la decharge d'un foyer ventriculaire
        associee a une baisse de la frequence sinusale
      + Il est precoce, fugace et benin
    - Tachycardie ventriculaire
      + Complication precoce 80% avant 12e heure
      + Survenue independante du siege de la necrose
      + Frequence augmente avec l'extension de la necrose
      + Liee a des phenomenes de reentree
      + Duree variable 10 a 15 ventriculogramme
      + Debute par une extrasystole ventriculaire
      + Risque de decompensation
    - Fibrillation ventriculaire
      + Entraine un arret circulatoire immediat
      + Survient dans 2 a 8% des infarctus
      + Precoce
      + Troubles du rythme premonitoire
        = ESV
           > Nombreuses
           > Polymorphes
           > En salve
        = Tachycardie ventriculaire
      + Sont considere comme protecteur
        = Hypertonie vagale
        = Bradycardie sinusale

  þ Trouble de la conduction

    - Trouble de la conduction auriculoventriculaire
      + Blocs auriculo ventriculaire
        = Frequents 15 a 25% des infarctus
        = Signification differente suivant le siege de la necrose
           > Dans l'infarctus du myocarde inferieurs ou postero diaphragmatique
            - Blocs souvent d'installation progressive
            - Les BAV complet sont
              + Des blocs haut situe
              + Avec rythme d'echappementventriculaire relativement rapide 60
              + Des complexes fins
              + Une hemodynamique efficace
            - Serait d'origine inflammatoire
            - Regressent progressivement
           > Dans les infarctus du myocarde anterieurs
            - BAV d'installation brutale
            - Bloc bas situe
            - Lie a des lesion des deux branches du faisceau de his
            - Rythme d'echappement ventriculaire lent
            - Complexes larges
            - Peu Efficace au plan hemodynamique
            - Necessite souvent d'un entrainement electrosystolique
            - Traduit un infarctus du myocarde etendu avec pronostic pejoratif
    - Troubles de la conduction intraventriculaire
      + Represente 12% des troubles du rythme
      + Caracteres generaux
        = Apparition precoce
        = Un tier evoluent vers un BAV de type III ou II de haut degres
        = Mauvais pronostic
           > Surtout association hemibloc anterieur gauche et bloc de branche dt
           > Evolution en BAV de haut degre refletant une necrose etendue
           > Entrainement electrosystolique ne modifie pas le pronostic
      + Hemibloc anterieur gauche
        = Trouble de la conduction le plus frequent
           > Survient dans les infarctus anterieur
           > Isole il est sans valeur pejorative et sans evolution vers le BAVIII
           > Parfois transitoire
      + Hemibloc posterieur gauche
        = Rare
      + Bloc de branche droit
        = Isole est d'assez mauvais pronostic
      + Association HBAG et BBD
        = Surtout dans les infarctus anterieurs
        = D'assez mauvais pronostic
        = Un tier evoluent vers le BAV de type III
      + Association BBD et HBPG
        = Tres mauvais pronostic
        = Reflete un infarctus anterieur et posterieur
        = Moitie evoluent vers le BAV III
      + Bloc de branche gauche
        = Isole est rare
        = En raison de la double vascularisation IVA et CD

    - Complications mecaniques
      + Rupture d'un pilier de la valve mitrale
        = Pilier posterieur,le car irrigue que par la coronaire droite
        = Provoque une insuffisance mitrale massive
        = Deces dans 90% des cas
      + Rupture septale
        = Realise large communication interventriculaire
      + Anevrysme parietal
        = Assez frequent
        = Altere fonction ventriculaire gauche par
           > Absorption du volume d'ejection systolique
           > Augmentation le volume telediastolique
           > Perturbation de la fonction des piliers mitrale
        = Zones d'insertion de l'anerysme siege de foyers d'hyperexcitabilites
      + Rupture de la paroi libre du VG
        = Non rare
        = Responsable de 10% des deces
        = Tableau de tamponnade par hemopericarde
        = Parfois progressif par fissuration
        = Peut donner un faux anevrysme

    - Accidents thrombo emboliques
      + Thromboses des cavites cardiaques
        = Rarement a l'origine d'embolies pulmonaires
      + Thromboses veineuses
        = Favorisees par l'alitement et l'insuffisance cardiaque

    - Pericardite
      + Survient dans 15 a 25%
      + Surtout si infarctus sous epicardique ou transmural
      + Souvent precoce, peu abondante, fibrineuse
      + Parfois hemorragique

    - Extension de la necrose
      + Complication a court terme

* Diagnostic

  þ Signes fonctionnels

    - Douleur
      + Survenue brutale en dehors de tout effort
      + Souvent la nuit reveillant le malade
      + Constrictive tres intense
      + Anguoissante
      + Siege retrosternal, mediane
      + Irradiation multiples
        = Machoire
        = Epaules
        = Bras gauche
        = Poignet
        = Epigastre
      + Dure spontanement plusieurs heures
      + Resiste a la trinitrine
      + Sensible aux antalgiques majeurs

    - Signes d'accompagnement
      + Agitation
      + Sueurs profuses
      + Nausees
      + Vomissements
      + Eructations

  þ Examen clinique

    - Chute de la pression arterielle
      + Pincement de la differentielle
      + Precedee d'un pic tensionnel
    - Auscultation cardiaque
      + Assourdissement des bruits du coeur
      + Galop gauche
        = B4 plus souvent que B3
      + Frottement pericardique
      + Souffle systolique d'insuffisance mitrale
      + Extrasystoles
      + Frequence cardiaque
        = Tachycardie modere
        = Bradycardie possible
    - Auscultation pulmonaire
      + Recherche de rale crepitants
    - Fievre
      + Pas avant la 12e heure
    - Examen complet
      + Palpation des mollets
      + Pouls peripheriques
      + Auscultation des axes vasculaire

  þ Electrocardiogramme

    - Diagnostic positif

      + Signes direct retrouves dans les derivations faisant face a la necrose
        sont de 3 types
        = Ischemie
        = Lesion
        = Necrose
      + Signe le plus precoce
        = Tres transitoire
        = Ischemie sous endocardique
           > Onde T
            - Geante
            - Positive
            - Pointue
            - Symetrique
      + Puis apparition
        = Courant de lesion sous epicardique
           > Sus decalage du segment ST
           > Englobe l'onde T
           > Realise un dome de pardee
           > Regression progressive a partir de la 24e heure
           > Disparition en 15 jour
        = Onde Q de necrose
           > Apparait entre la 6e et 12e heure
           > Dure plus de 0.04s
           > Amplitude superieure au tiers de l'onde R qui la suit
           > Signes l'infarctus du myocarde
           > Definitive
      + Image indirect
        = Image en miroir
        = Existe dans les derivation opposees a la necrose
           > Grande onde R
            - Miroir de la necrose
           > Sous decalage de ST
            - Miroir de la lesion
           > Onde T ample
            - Miroir de l'ischemie

    - Diagnostic topographique

      + Infarctus anterieur
        = Territoire de l'IVA
           > Anteroseptal
            - Signes direct en V1 V2 V3
            - Signes indirects en D3 VF
           > Apical
            - Signes directs en V3 V4
            - Microvoltage dans les derivations standards
      + Infarctus du myocarde posterieur
        = Territoire de la CD parfois de la circonflexe
           > Postero inferieur ou posterodiaphragmatique
            - Signes directs en D2 D3 VF
            - Signes indirect en V1 V2
           > Postero basal ou posterieur vrai
            - Signes directs en V7 V8 V9
            - Signes indirect en V1 V2
      + Infarctus du myocarde lateral
        = Territoire de la circonflexe ou marginale gauche
           > Signes directs en V5 V6 V7 D1 VL
           > Autre atteintes peuvent etre associees, donnant alors
            - Infarctus anterieur etendu
              + Signes directs en V1 a V7 D1 VL
            - Infarctus postero lateral
              + Signes directs en D2 D3 VF V5 V6 V7 V8
              + Image en miroir en derivations anterieures
            - Infarctus septal profond
              + Signes directs en D2 D3 VF V1 V2 V3
      + Infarctus du myocarde touchant les oreillettes
        = Troubles du rythme auriculaire
        = Sous decalage de PQ
      + Infarctus du myocarde du ventricule droit
        = Difficile a identifier

    - A titre de surveillance

      + Monitoring
      + ECG quotidien

  þ Examens de laboratoire

    - Dosages enzymatiques
      + Recherche d'enzymes pendant au moins 3 jours

      + Creatine phospho kinase
        = Elevation precoce a la 6e heures
        = Transitoire pendant 3 jours
        = Iso enzyme CPK MB specifique de la necrose si superieure a 5%

      + Transaminase glutamo oxalo acetique
        = Elevation des la 24e heure
        = Pic au 3e jour
        = Normalisation au 6e jour

      + Lactico deshydrogenase
        = Iso enzyme LDH1 plus specifique du myocarde
        = S'eleve plus tardivement
        = Persiste jusqu'au 10e jour
           > Diagnostic retrospectif

      + DHHB
        = Pic a 40 heure
        = Dure pendant 11 jours

    - Biologie de routine
      + Groupage sanguin rhesus
      + Vitesse de sedimentation s'eleve
      + Fibrinemie augmentee
      + Numeration formule sanguine
        = Hyperleucocytose a polynucleaires
      + Ionogramme sanguin et urinaire
      + Creatininemie
      + Glycemie, glycosurie, cetonurie
      + Bilan d'hemostase

  þ Radio thoracique

    - Au lit du malade
      + Volume cardiaque
      + Etat pulmonaire
    - Interet evolutif
    - Quotidien au debut

  þ Echographie

    - Precise
      + Les zones akinetiques
      + La fonction ventriculaire gauche
      + Les complications

* Formes cliniques

  þ Suivant les circonstances de survenue

    - Terrain
      + La survenue de complications est d'autant plus probable et plus precoce
        qu'un plus grand nombre de facteurs de risque sont reunis et sont plus
        intense selon l'etude de framingham

    - Coronaropathie preexistante
      + L'IDM peut succeder a une symptomatologie d'alarme
        = Augmentation de la frequence et de la duree des crises angineuses
        = Survenue pour un mondre effort
        = Baisse de l'activite des derives nitres
        = Etat de mal angoreux
      + Parfois correspond a
        = Un angor de prinzmetal
        = Un angor post infarctus
        = Un angor stable
      + Cependant un grand nombre d'infarctus sont inauguraux revelant la
        maladie coronarienne

  þ Formes symptomatique

    - Douleur atypique
      + Caractere
        = Rapprochement a une crise angineuse simple
        = Valeur de plusieurs test
           > Resistance aux derives nitres
           > ECG
           > Dosages enzymatique
      + Siege
        = Peut simuler une urgence abdominale medicale ou chirurgicale
      + Intensite
        = Parfois peu intense
        = Absente parfois chez le viellard et le diabetique

    - Complication revelatrice
      + Oedeme aigue du poumons
      + Collapsus
      + Trouble du rythme
      + Accident neurologique
      + Embolie arterielle
      + Parfois mort subite

  þ Difficultes du diagnostic electrique

    - Selon la profondeur de la necrose

      + Infarctus sous endocardique avec
        = Courant de lesion sous endocardique
           > Sous decalage de ST
           > Abaissement du point J
      + Necrose rudimentaire
        = Necrose intramurale de petite taille
        = Expression electrique discrete
           > Ischemie sous epicardique
           > Diminution de l'amplitude des ondes R

    - Anomalie ECG preexistante

      + Bloc de branche gauche
        = Rend tres difficile le diagnostic d'infarctus anterieur
           > Car aspect QS dans les precordiale droite
        = Dans ce cas importance
           > Des troubles de repolarisation de la phase aigue
           > Crochetage de la branche ascendante de l'onde S au niveau de son
            tier superieure en V2 V3 V4 appele signe de cabrera
      + Hemibloc gauche
        = Hemibloc anterieur gauche
           > Peut simuler une necrose anteroseptale ou laterale
           > Peut masquer une necrose inferieure
            - A susspecter sur un aspect QS en D2
        = Hemibloc posterieur gauche
           > Rare
      + Bloc de branche droit
        = Pas de probleme en cas d'infarctus posterieur
        = Interpretation plus difficile en cas d'IDM anteroseptal
      + Syndrome de wolff parkinson white
        = Presence d'une onde delta peut simuler toute topographies de necrose
        = Valeur de l'existance d'un PR court
        = Antecedent de tachycardie paroxystique
      + IDM chez les porteurs de pace maker
        = Si entrainement permanent le diagnostic est difficile
        = Valeur d'un complexe spontane
      + Apres chirurgie coronarienne
        = Valeur d'onde Q persistante

* Diagnostic differentiel

  þ Urgence thoracique

    - Dissection aortique
      + Douleur migratrice
        = Thoracique
        = Dorsale
        = Descendante
      + Souffle d'insuffisance aortique
      + Abolition d'un ou de plusieurs pouls peripheriques
      + Elargissement du pedicule aortique sur la radio thoracique de face
      + Absence de criteres electrique et enzymatique
      + Parfois IDM associe si dissection d'un ostium coronaire
      + Valeur de
        = L'echographie
        = L'aortographie
        = Le scanner
      + Anticoagulant formellement interdit dans ce cas

    - Pericardite aigue
      + Douleur augmente lors de l'inspiration profonde
      + Frottement pericardique
      + Fievre
      + Anomalie de la repolarisation
        = Sans image en miroir
        = Sans onde Q de necrose
      + Parfois augmentation globale du volume cardiaque
      + Pas d'elevation enzymatique
      + Valeur de l'echographie en urgence

    - Embolie pulmonaire
      + Contexte clinique evocateur
        = Alitement
        = Intervention chirurgicale
        = Signes electrique de coeur pulmonaire aigu
        = Gazometrie arterielle evocatrice
           > Hypoxie
           > Hypocapnie
        = Possibilite de complication d'IDM si embole coronarien

  þ Formes a manifestation abdominales

    - Pancreatite aigue
    - Perforation d'ulcere
    - Volvulus gastrique sur hernie hiatale pa roulement
    - Crise ulcereuse hyperalgique
    - Colique hepatique

  þ Insuffisance coronarienne aigue sans necrose

    - Douleur resistante au traitement habituel
    - ECG
      + Trouble primaire de la repolarisation
      + Reversible
      + Sans onde Q de necrose
    - Pas de montee enzymatique
    - Coronarographie doit etre faite le plus tot possible

  þ Onde Q en dehors de la necrose

    - Troubles conductif
      + Hemibloc anterieur gauche donnant un aspect QS
    - Certaines cardiopathie
      + Coeur pulmonaire chronique
      + Cardiomyopathies non obstructive
      + Cardiomyopathie obstructive
      + Insuffisance aortique importante
    - Onde Q positionnelles
      + Variable avec la respiration
      + Duree inferieure a 0.04s

* Pronostic

  þ Pronostic a la phase precoce est imprevisible
  þ Sont considere de mauvais pronostic
    - Recidives d'IDM
    - Terrain defavorable
      + Age eleve
      + Insuffisance cardiaque preexistante
      + Atheromatose importante
      + Existence de facteur de risque
    - Mauvais etat coronarien
    - Survenue precoce de complications
      + Insuffisance ventriculaire gauche en particulier
    - Necrose etendue apprecie par
      + Elevation des CPK
      + Anomalie de la cinetique du ventricule gauche a l'echo bidimentionelle
      + Extension appreciee par l'ECG
      + Persistance
        = De la douleur
        = De la fievre
        = Des signes inflammatoires
  þ Environ 15% des porteurs d'IDM decedent dans les premiers mois

* Evolution

  þ Necessite d'une hospitalisation en unite de soins intensif cardiologique

  þ Elements de surveillance

    - Surveillance clinique
      + Auscultation cardiaque et pulmonaire
        = Deux a trois fois par jour
      + Palpation des mollets
      + Pouls
      + Pression arterielle
      + Diurese
      + Temperature
    - ECG
      + Monitorage cardiaque
      + ECG quotidien avec au moins 12 derivation
      + ECG en cas de douleur
    - Radiologie
      + Radio quotidienne au debut
    - Echographie
      + Permet de depister
        = Une dyskinesie
        = Bilan de la fonction ventriculaire gauche
        = Precise une complication mecanique
    - Biologie
      + Dosage quotidien des enzymes myocardiques
      + Ionogramme sanguin
      + Etude de la fonction renale
      + Calcemie
      + Hemostase
      + Gazometrie sanguine
    - Hemodynamique
      + Mise en place d'une sonde de swan ganz
        = Permet la prise de pression dans l'artere pulmonaire
           > Diastolique 8-12 mmHg, moyenne 13-18 mmHg, systolique 20-25 mmHg
        = Permet la prise de pression capillaire pulmonaire
           > Minimum 2 mmHg, moyenne 5 mmHg, maximum 8 mmHg
           > Au dessus de 14 mmHg apparait des signes d'oedeme pulmonaire
        = Mesure du debit cardiaque par thermodilution
        = Injection de medicament in situ
      + Catheter de pression arterielle
        = En position radiale

  þ Evolution non compliquee

    - De 7 a 10 premier jours
      + Cliniquement
        = Disparition de la douleur en quelques heures
        = Tachycardie frequente
        = Galop presystolique frequent
        = Souffle susytolique d'insuffisance mitrale fonctionnelle
        = Suboedeme pulmonaire
           > Rale crepitants aux bases
        = Frottement pericardique
        = Pression arterielle revient a sa valeur normale en quelques jours
        = Fievre
           > Atteint son maximum dans les 24 a 48 heures
           > Persiste 8 a 10 jours
           > C'est un bon element pronostic
           > Repos necessaire a la phase febrile
        = Electriquement
           > Lesion sous epicardique disparait
           > Ischemie sous epicardique peut persister quelque semaine
           > Onde Q de necrose est definitive
        = Biologiquement
           > Normalisation des enzymes
            - CPK en 48 heure
            - SGOT
              + S'eleve a partir de la 24e heure
              + Plafonne au 3e jour
              + Se normalise au 6e jour
            - LDH
              + Normalisation vers le 10e jour
           > La Vs est assez lente a se normaliser
            - Temoigne du processus de cicatrisation
           > Hyperleucocytose
           > Hypermeucocytose s'amende
            - Dans le cas contraire il faut rechercher
              + Une infection
              + Une embolie pulmonaire

    - Dans premier mois
      + Cliniquement
        = Temperature redevenue normale
        = Persiste souvent une pression arterielle basse
        = Position assise autorisee vers le 5e jour
        = Lever vers la fin de la 1e semaine
      + ECG
        = Onde Q de necrose
        = Lesion sous epicardique a disparu
        = Ischemie sous epicardique peut persister
      + Angiocoronarographie
        = Depend du siege et de l'etendue de l'IDM
        = Si le terrain permet d'envisager un pontage
        = Effectue
           > Ventriculographie gauche
           > Prise de pression
           > Cathetherisme des cavites droites
           > Etude du debit cardiaque
           > Calcul de l'index cardiaque systolique
           > Mesure de la fraction d'ejection systolique
        = Indication vers la 3e 4e semaine apres l'infarctus
        = Permet d'apprecier
           > La morphologie ventriculaire gauche
           > La cinetique ventriculaire gauche
           > L'anatomie des coronaire
           > Les lesions
           > Les indication
            - D'une angioplastie transluminale
            - D'un pontage

* Traitement

  þ But du traitement
    - Limiter l'etendue de la necrose et eviter son extension
    - Favoriser la bonne perfusion coronaire
    - Diminuer les besoins en oxygene du myocarde
    - Prevention et traitement des complications
    - Prevention des recidives a distance

  þ Avant le transport
    - Bonne voie veineuse
    - Traitement de la douleur
      + Eviter les depresseurs respiratoire
    - En cas d'extrasystole ventriculaire
      + Perfusion de lidocaine 1 a 2 mg/min
      + Dose de charge prealable de 40 mg en intra veineuse lente
      + Oxygenotherapie 3 a 5 l/min
      + Eviter injection intramusculaire
      + Transport en unite de soins intensif

  þ Traitement de l'IDM non complique

    - Mesure generales
      + Voie d'abord veineuse
      + Oxygenotherapie 3 a 5 L/min
      + Lutte contre la douleur
        = Morphine 1cg IV ou SC
        = Pethidine ou dolosal 0.1 g en IV lente 1 a 2 fois par 24 heures
           > Contre indique en cas d'insuffisance respiratoire
      + Anxiolytiques
        = Benzodiazepines
      + Mesure hygieno dietetique
        = Repos absolu au lit au moins 5 jours
        = Regime hyposode
        = Lutte contre la constipation

    - Traitement anticoagulant
      + Heparine a la seringue electrique
        = Dose pour obtenir un TCA a 1.5 a 2.5 fois le temoin
      + Contre indication
        = Syndrome hemorragique severe
        = HTA severe
        = Ulcere gastro duodenal recent
        = Frottement pericardique

    - Tentatives de reduction de l'etendue de la necrose
      + Outre l'heparine et l'oxygene
      + Traitement par les beta bloquant
        = Debute precocement
        = Diminue la mortalite
      + Derives nitres
      + Inhibiteurs calciques
        = Plus discute en particulier la nifedipine

    - Tentative de repermeation precoce
      + Thrombolyse par voie generale
        = Thrombolytique utilise
           > Urokinase
           > Streptokinase
           > RTPA
        = Contre indication
           > Syndrome hemorragique
           > Effraction arterielle recente
        = Efficace avant la 6e heure
           > Permet de repermeabiliser l'artere dans 50 a 70%
      + Thrombolyse intracoronarienne
        = Moins utilise
        = Doit egalement etre tres precoce
        = Permet d'utiliser des doses moindre
      + Apres thrombolyse
        = On realise une coronarographie precoce
        = Associe eventuellement a une angioplastie

    - Devenir du malade
      + De 7 a 15 jour en unite de soins intensif cardiologique
      + De 10 a 15 jours en service de cardiologie
        = Discution
           > Coronarographie
           > Pontage
           > Dilatation
      + Suppressions des facteurs de risques
      + Surveillance reguliere sous traitement
        = Anti angineux
           > Beta bloquant
           > Inhibiteur calcique
           > Derives nitres
        = Anticoagulant
           > Discute
        = Antiaggregant plaquettaire
           > Moins discute






















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